西综考研-生理学

一、复习进度

1.生理学 第五章 呼吸(1)

 

二、相应章节大纲考点

1.肺通气原理:动力和阻力,肺内压和胸膜腔内压,肺表面活性物质。

2.肺通气功能的评价:肺容积和肺容量,肺通气量和肺泡通气量。

3.肺换气:基本原理、过程和影响因素。

 

三、重点知识点——生理学 血液循环(2)

(一)心肌细胞的跨膜电位

1.工作细胞和自律细胞

(1)心肌细胞:

     ① 工作细胞:心室肌、心房肌

     ② 自律细胞:窦房结细胞、浦肯野细胞

(2)心肌细胞:

     ① 快反应细胞:心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞

     ② 慢反应细胞:窦房结P细胞、房室结细胞

2.心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制

(1)心室肌的静息电位为-80 ~ -90mV,其形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似,由K+外流引起。

(2)心室肌的动作电位其动作电位明显不同于神经细胞和骨骼肌细胞,其主要特征是复极化过程较为复杂,持续时间很长,动作电位的升支和降支明显不对称。

0期(去极化期):在兴奋激发下,当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时,膜的钠通道开放,Na+快速大量流入细胞内,使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV,称为超射。由Na+内流引起,属于快反应电位,此类细胞都称为快反应细胞

        1期(快速复极化初期):由于快钠通道很快失活,Na+内流停止,同时钾离子通道激活,立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右,历时约10ms。由K+外流引起。

2期(平台期或缓慢复极化期):复极化电位达0mV左右之后,复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流,使膜电位保持在0mV左右,形成一个平坡,故称为平台期其生理意义:① 由K+外流和Ca2+内流(L型钙通道)引起。

② 2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

③ 2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因。

④ 2期是心室肌不应期长,不会产生强直收缩的原因。

3期(快速复极化末期):平台期末钙通道失活,而K+继续外流,使膜内电位继续下降,膜对K+通透性增高,使复极化过程越来越快,直至膜电位迅速下降到-90mV,复极化完成。此过程由K+外流引起。

4期(静息期):3期之后膜电位已恢复到静息电位水平,但离子分布状态尚未恢复,此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外,把外流的K+泵回膜内,使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。此过程与Na+- K+泵、Na+- Ca2+交换体和钙泵有关。

 

3.自律细胞的跨膜电位及形成机制

(1)窦房结细胞的动作电位

     ① 动作电位的幅度小,由0、3、4期组成,无1、2期;

     ② 最大复极电位小(-70mV),阈电位为-40mV;

     ③ 0期去极化由Ca2+内流引起,3期由K+外流引起;

     ④ 4期不稳定,能够自动去极化(最大特点),速率最快,约0.1V/s,自律性最高;

     ⑤ 属于慢反应电位,无明显超射。

(2)浦肯野细胞的动作电位

     ① 形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似,具有0、1、2、3、4五期;

     ② 0期由Na+内流引起,属于快反应电位;

     ③ 4期不稳定,出现自动除极,但去极化速率较慢,约0.02V/s。

(3)两种自律细胞4期自动去极化的鉴别

鉴别点窦房结P细胞4期自动去极化浦肯野细胞4期自动去极化离子基础一种外向电流、两种内向电流一种外向电流、一种内向电流电流特点外向电流逐渐减弱、内向电流逐渐增强外向电流逐渐减弱、内向电流逐渐增强外向电流K+(Ik)外流减少起主要作用K+(Ik)外流减少起次要作用内向电流If(Na+负载)起次要作用,Ca2+内流(ICa-T)是去极化后期的一个组成成分If(Na+负载)起主要作用 

(4)几种离子通道的鉴别

类型功能特点阻断剂If通道

(Na+负载)缓慢激活,具有时间依从性,

参与窦房结、浦肯野细胞4期自动去极化铯(Cs)Na+通道快通道,激活开放和失活关闭的速度很快,

参与心室肌细胞0期去极化河豚毒T型Ca2+通道通道激活、失活都较快,

参与窦房结4期自动去极化,阈电位为-50mV镍(Ni)L型Ca2+通道通道激活、失活都较缓慢,

参与心室肌细胞2期离子流、窦房结0期去极化,阈电位为-40mV锰(Mn)、

维拉帕米 

P.S. 钠泵的阻断剂是哇巴因,钾通道特异性阻断剂为四乙铵,

质子泵阻断剂为奥美拉唑,碳酸酐酶阻断剂为乙酰唑胺。

 

(二)心肌的生理特性

1.兴奋性

(1)心室肌细胞兴奋性的周期性变化

项目绝对不应期(ARP)局部反应期相对不应期(RRP)超常期(SNP)电位区间0期→3期复极到-55mV期间-55mV ~ -60mV期间-60 ~ -80mV期间-80mV ~ -90mV期间动作电位无论任何刺激,均不能产生动作电位(Na+通道全部失活)强刺激可以引起局部电位,但不能产生动作电位(Na+通道少量复活)阈上刺激能够产生动作电位(Na+通道部分复活)阈下刺激即可产生动作电位(Na+通道已复活至静息状态)兴奋性零极低低于正常高于正常 

① 心肌细胞的有效不应期(ERP,绝对不应期 + 局部反应期)很长,相当于整个收缩期加舒张早期,因此心肌细胞不会发生强直收缩。

② 期前收缩(兴奋):在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩。

③ 代偿间歇:由于期前兴奋有自己的不应期,因此一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇

(2)影响心肌兴奋性的因素

     ① 静息电位或最大复极电位的水平;

     ② 阈电位的水平;

④ 引起0期去极化的离子通道性状。

 

2.传导性

房室交界区传导速度缓慢,占时较长,约需0.02s,这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩在时间上不会重叠。

(1)传导速度浦肯野纤维4m/s > 心室肌1m/s > 心房肌0.4m/s > 房室交界0.02m/s。

(2)传导方式以局部电流的形式,通过细胞缝隙连接,使心肌细胞同步收缩。

(3)影响传导性的因素

     ① 细胞直径(成反比)和缝隙连接的数量及功能(成正比);

     ② 0期去极化的速度和幅度;

     ③ 膜电位水平;

   ④临近未兴奋区心肌膜的兴奋性。

 

3.自动节律性

自动节律性是指心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低,衡量心肌自律性的标准为自动兴奋的频率。

(1)各部分的自律性窦房结(为每分钟60 ~ 100次)> 房室交界(为每分钟40 ~ 50次)> 房室束 > 浦肯野纤维(每分钟约25次)。

(2)心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞的自律性最高,称为起搏细胞,是正常的起搏点;其主要通过抢先占领和超速驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。

(3)影响自律性的因素

     ① 4期自动去极化速度;

     ② 最大复极电位水平;

     ③ 阈电位水平。

 

4.心肌的收缩性(机械特性)

(1)心肌收缩的特点

     ① 同步收缩:心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、右心房是一个合胞体,左、右心室也是一个合胞体。心肌一旦兴奋后,可使整个心房和整个心室先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时,心脏才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收缩也称为“全或无”式收缩

     ② 不发生强直收缩:心肌细胞兴奋性的有效不应期特别长,因此心脏不会发生强直收缩,而始终保持着收缩与舒张交替的节律活动。这对于保持心脏正常射血与充盈的交替,维持心脏正常的泵血功能具有重要意义。

     ③ 对细胞外Ca2+的依赖性:心肌细胞的质膜含有与骨骼肌相似的T管,但其肌质网不如骨骼肌发达,Ca2+储备量较少,在T管与肌质网之间形成二联管。因此,心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+经L型钙通道内流的Ca2+主要起触发肌质网释放Ca2+的作用。心肌细胞肌质网不发达,所以收缩时主要靠细胞外的Ca2+内流。

(2)影响心肌收缩的因素凡能影响搏出量的因素,如前负荷、后负荷和心肌收缩能力及细胞外Ca2+浓度等,都能影响心肌的收缩。

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